Общая характеристика инфаркта миокарда

В этом периоде выявляются признаки резорбции некротических масс и асептического воспаления в тканях, прилежащих к зоне некроза [52,69,72]. Через несколько часов от начала заболевания возникает лихорадочная реакция (обычно температура тела достигает 38-38,5°С и лишь изредка выше). Появляется нейтрофильный лейкоцитоз (10*109/л-12*109/л крови), у некоторых больных - гиперлейкоцитоз (более 20*109/л). Несколько позже увеличивается СОЭ. В крови повышается активность ряда ферментов: креатинфосфокиназы, первого и пятого изоэнзимов лактатдегидрогеназы, аминотрансфераз, в особенности аспарагиновой и в меньшей степени аланиновой, - обычно к концу первых суток заболевания (Рис. 1.5.). Нередко наблюдается гипергликемия, а также нарушение соотношений белковых фракций крови (содержание альбуминов уменьшается, а глобулинов и фибриногена увеличивается, появляется патологический С-реактивный белок) [73,84].

На ЭКГ сохраняются картина монофазной кривой, характерные для инфаркта миокарда изменения сегмента ST, зубцов Т и R. По данным мониторного наблюдения, практически у всех больных отмечаются те или иные виды нарушения ритма и проводимости.

У большинства больных появляется тахикардия, которая может быть не только проявлением сердечной недостаточности, но и может зависеть от резорбции некротических масс; иногда она носит и рефлекторный характер. При аускультации в ряде случаев выслушиваются тоны сердца пониженной звучности, ритм галопа. Как проявление недостаточности миокарда или вследствие поражения сосочковой мышцы появляется систолический шум, выслушиваемый на верхушке и в V точке. При перикардите обнаруживается шум трения перикарда.

Рис. 1.5. Изменения активности креатинфосфокиназы (1), аспартатаминотрансферазы (2), лактатдегидрогеназы (3) и содержания миоглобина (4) в сыворотке крови при инфаркте миокарда (n-нормальный уровень активности ферментов или содержания миоглобина в сыворотке крови)

Подострый период.

Прогностически этот период более благоприятен, чем предыдущие, так как основные осложнения, обусловливающие высокую смертность при инфаркте миокарда (фибрилляция желудочков, острая сердечнососудистая недостаточность), развиваются, как правило, в первые сутки болезни [71]. В этот период у большинства больных отсутствуют боли в области сердца. Проявления сердечной недостаточности уменьшаются, хотя в ряде случаев в связи с выключением из сократительной функции значительных участков пораженного миокарда они могут сохраняться (переход в хроническую недостаточность кровообращения) и даже нарастать (тахикардия, застойные хрипы в нижних отделах легких, увеличение размеров печени, отеки ног, поясницы). Артериальное давление, особенно систолическое, постепенно повышается, хотя обычно не достигает исходной величины. Может появляться так называемая обезглавленная гипертония, при которой диастолическое давление остается повышенным, а систолическое может быть несколько сниженным или нормальным. Нарушения ритма встречаются гораздо реже - у 35-40% больных. У большинства больных с нарушением предсердно-желудочковой проводимости отмечается ее восстановление. В этот период исчезает тахикардия, в ряде случаев перестает выслушиваться систолический шум, появление которого было связано с недостаточностью миокарда. Постепенно исчезают по мере рассасывания некротического участка и развития рубца проявления резорбционно-некротического синдрома. С 3-4-го дня от начала заболевания уменьшается лихорадка и к концу первой недели температура тела обычно нормализуется. Если этого не происходит, следует думать о присоединении осложнений - пневмонии, тромбоэндокардита, синдрома Дресслера.

Лейкоцитоз, выраженность которого в значительной мере определяется размерами инфаркта миокарда, постепенно снижается и к концу первой недели число лейкоцитов в крови нормализуется, исчезает палочкоядерный сдвиг, вновь появляются эозинофилы (исчезающие обычно в первые периоды болезни). Длительный лейкоцитоз указывает на возникновение воспалительных осложнений или пролонгированное течение инфаркта миокарда. СОЭ достигает максимальной величины к 7-10-му дню заболевания. В дальнейшем СОЭ может быть увеличенной в течение нескольких недель или месяцев до полного замещения очага некроза рубцовой тканью. Содержание сахара в крови, как правило, нормализуется в течение нескольких дней после развития инфаркта миокарда. Повышение активности креатинфосфокиназы сохраняется в течение 2-3 дней, а первой и пятой фракций лактатдегидрогеназы - 10-14 дней. Активность аминотрансфераз нормализуется к 3-5-му дню от начала заболевания [84]. Нарушения в соотношении белковых фракций крови могут выявляться в течение 4 недель и более. На ЭКГ отмечается характерная динамика.