Клиника

Для РА с системными проявлениями характерно также поражение внутренних органов. Эта форма, помимо артрита, характеризуется поражением серозных оболочек, сердца, почек, легких, глаз и явлениями генерализованного васкулита.

Анемический синдром встречается почти у половины больных РА и может быть обусловлен хроническим воспалением и нарушением обмена железа. Гипохромная анемия при РА может возникать и как следствие длительного лечения нестероидными противовоспалительными препаратами (НПВП), инициирующих развитие эрозий и язв желудка [5, 6, 7, 17, 49].

Поражение сердца при РА встречается довольно часто, но никогда не выходят на первый план в общей картине болезни. Как правило, они минимальные и носят характер миокардиодистрофии, миокардита, перикардита и недостаточности клапанов. Недостаточность клапанов у больных РА объясняется формированием ревматоидных гранулем в основании клапанов и в области фиброзных колец. Течение таких пороков благоприятное на протяжении многих лет, без явлений хронической сердечной недостаточности. Все это может проявляться ощущением сердцебиения, приглушенностью тонов, мягким систолическим шумом на верхушке, а на электрокардиограмме изменение высоты зубцов Т. Указанные признаки могут быть стойкими или уменьшаться и полностью исчезать после стихания активности болезни.

Поражение почек при РА занимает особое место, поскольку вовлечение их в процесс остается одним из главных факторов, определяющих прогноз жизни больных. Выделяют 4 основные группы поражения почек:

· амилоидоз почек;

· хронический гломерулонефрит;

· сосочковый некроз и пиелонефрит;

· незначительно выраженные поражения почек со скудным мочевым синдромом.

Наиболее часто встречается амилоидоз почек, который проявляется протеинурией, однако протекает он, как правило, доброкачественно.

У большинства больных можно обнаружить переходящий и не резко выраженный мочевой синдром.

Еще одной формой поражения почек у больных РА является лекарственная нефропатия, особенно у лиц, получавших препараты золота, которые являются нефротоксичными (как и все тяжелые металлы). Другие противоревматические препараты в отдельных случаях могут вызывать папиллярный некроз (фенацетин, D-пенициллами, анальгетиками и др.).

Поражение легких при РА встречается в виде ревматоидного плеврита, часто малосимптомного, диффузного или ограниченного фиброза легких, узелкового поражения легких и плевры. Плеврит, как правило, носит адгезивный характер и скудная плевральная жидкость содержит рогоциты, подобные таковым в синовиальной жидкости. В случае фиброза легких гистологические исследования указывают на интерстициальный процесс неспецифического характера с утолщением перегородок и искривлением альвеол. Ревматоидные узелки в легких могут носить множественный характер, подвергаться распаду с образованием полостей и гистологически сходны с подкожными ревматоидными узлами. Рентгенологически они напоминают картину периферической опухоли или туберкуломы. Клинические проявления поражения органов дыхания при РА весьма скудны. Только часть больных могут предъявлять жалобы на кашель, небольшую одышку во время ходьбы, боли в грудной клетке при дыхании [38, 43].