Проблемные вопросы патогенеза бронхиальной астмы

С определением сенсибилизирующей роли микроорганизмов было установленно участие в патогенезе БА ГЗТ. И если по началу существовало мнение о том что бактериальные антигены способны индуцировать ГЗТ, то в настоящее время доказано что они способны вызывать и реакции ГНТ [108]. Реакции ГЗТ при БА вызываются главным образом бактериями и дрожжевыми грибами рода Candida и рядом химических веществ, что определяет особенности развития клинических форм и степеней тяжести течения БА. В настоящее время ряд авторов полагает, что выраженность ГНТ и ГЗТ, а также их взаимоотношения при БА могут быть представлены изолированно, либо одновременно потенцируя друг друга или в течение заболевания последовательно сменяются одни реакции на другие, обеспечивая бронхоконстрикторный эффект [7, 107, 134, 201, 227, 273].

В развитии патогенеза БА рядом авторов отмечено участие иммуно - комплексного механизма (III тип по Геллу-Кумбсу): взаимодействие антигена с антителом приводит к образованию иммунных комплексов, поступающих в кровеносное русло, - ЦИК, затем фиксирующихся в тканях. Отложение ЦИК сопровождается повреждением тканей за счёт выделения под их влиянием протеолитических ферментов из фагоцитов, активации определённых плазменных факторов, а также прямого повреждающего действия ЦИК на клеточные структуры. Образование ЦИК у детей больных БА вызывается рядом антигенов, в частности антигенами домашней пыли, грибами, бактериями, лекарственными препаратами, антигенами растительного и пищевого происхождения. Авторы полагают что именно иммунокомплексный механизм лежит в основе поздних реакций в развитии БА [16, 32, 69, 70, 243].

В патогенезе БА определённое значение имеют аутоиммунные процессы, удельный вес которых и значение до сего времени до конца не изучены. Рядом исследователей обнаружено в сыворотке крови больных БА существенное повышение содержания аутоантител к бронхолегочным антигенам и соответствие их уровня тяжести течения заболевания. Логично допустить что роль аутоиммунного компонента возрастает при БА в зависимости от длительности и тяжести течения хронического воспалительного процесса в бронхолегочной системе что служит постоянным источником образования тканевых аутоантигенов [104, 105, 209, 210, 283].

В последнее время интенсивное развитие получили исследования по разработке и использованию при БА, диагностикумов полученных из различных клеточно - тканевых структур бронхолегочной системы [110, 200, 209, 284, 297].

Проведенные испытания на антигенную и аллергенную активность гомогенатов тканей бронхолегочных структур, показало, что в связи с многокомпонентным антигенным и аллергенным составом они способны эффективно открывать в иммунологических исследованиях весь спектр аутоиммунных нарушений при патологии бронхолегочной системы. В то же время именно многокомпонентный состав гомогенатов не позволяет чётко идентифицировать характер морфологических изменений в бронхолегочной системе [16, 199, 200, 221, 288].

Использование с диагностической целью комплексного антигена, повидимому, строго ограничена лишь альтеративной стадией воспалительного процесса, так как БА у детей в своём морфологическом развитии не сопровождается прогрессивными деструктивными изменениями клеточно - тканевых структур бронхолегочной системы, эффективность применения гомогенатов оказались ниже пороговых диагностических значений.