Фармацевтическая этика
Становление этики и деонтологии...

Современная медицинская деонтология, рассматривая проблемы долга, деятельности медицинских и фармацевтических работников, исходит из специфики их труда.

Физическая реабилитация
Анатомо-физиологическая характеристика...

Учитывая то, что проблема остеохондроза не только медицинская, но и социальная, решить ее очень сложно. Однако наше здоровье - это только наше здоровье.

Здоровый образ жизни
Основы физического здоровья...

Здоровый образ жизни - образ жизни человека, направленный на профилактику болезней и укрепление здоровья. Понятие «здоровый образ жизни» однозначно пока ещё не определено.

Наркомания и алкоголизм

Интерес исследователей также привлек нейротрансмиттер глутамат и сниженная глутаматергическая сигнальная активность NMDA-рецептора при шизофрении. Об этом в первую очередь говорят неадекватно низкие уровни рецепторов глутамата при посмертном анализе мозга больных и то, что средства, блокирующие глутаматную активность, такие как фенциклидин и кетамин, вызывают шизофреноподобные симптомы и когнитивные нарушения.

Внимание учёных также привлёк эндогенный NMDA-антагонист - кинуреновая кислота, в связи с тем, что повышение ее концентрации при клещевом энцефалите вызывает симптомы, схожие с симптомами шизофрении. Тот факт, что снижение глутаматергической активности ухудшает показатели в тестах, требующих активности лобных долей и гиппокампа, а также то, что глутамат способен влиять на дофаминергическую систему, и обе системы связаны с шизофренией, говорит в пользу гипотезы о важной посреднической (а возможно и обуславливающей) роли глутаматных сигнальных путей в развитии заболевания. Дополнительным подтверждением данной гипотезы послужили предварительные данные клинических испытаний, говорящие о возможной эффективности коагонистов NMDA рецептора в смягчении некоторых позитивных симптомов шизофрении.

Также сообщалось о ряде обнаруженных отличий в структуре и размере некоторых областей мозга при шизофрении, начиная с открытия увеличенных желудочков у больных с наиболее выраженными негативными симптомами. Однако у отдельно взятых пациентов эти находки подтверждаются с трудом из-за значительной индивидуальной вариативности. И в последние годы при сравнении пациентов со здоровыми людьми обнаруживаются разнообразные структурные изменения мозга. Хотя эти изменения отмечаются и у тех, кто ещё не получал антипсихотиков, есть и данные о том, что медикаменты могут вносить дополнительные изменения в структуру мозга. Аналогично предыдущим находкам, многие из недавно обнаруженных отличий выявляются с достаточной надёжностью лишь при групповом сравнении, и нельзя с уверенностью предсказать их обнаружение у каждого отдельного больного.

Роль нейромедиаторов

Различные независимые исследования показали, что многие лица, страдающие шизофренией, имеют повышенный поток дофамина и серотонина, поступающего в постсинаптические нейроны мозга. Эти нейромедиаторы являются частью так называемой «системы поощрения» и вырабатываются в больших количествах во время позитивного по представлению пациента опыта типа секса, наркотиков, алкоголя, вкусной еды, а также стимуляторов ассоцированных с ними.

Нейробиологические эксперименты показали, что даже воспоминания о позитивном поощрении могут увеличить уровень дофамина, поэтому данный нейромедиатор используется мозгом для оценки и мотивации, закрепляя важные для выживания и продолжения рода действия. Например, мозг лабораторных мышей вырабатывал дофамин уже даже во время предвкушения ожидаемого удовольствия. Однако некоторые пациенты умышленно перенапрягают эту систему поощрения, искусственно вызывая приятные для них воспоминания и мысли снова и снова, поскольку таким образом натурально производятся нейромедиаторы хорошего настроения, теряя при этом самоконтроль. Это похоже на наркотическую зависимость, ведь практически все наркотики прямо или косвенно нацелены на «систему поощрения» мозга и насыщают его структуры дофамином. Если пациент продолжает перестимулировать свою «систему поощрения», то постепенно мозг адаптируется к чрезмерному потоку дофамина производя меньше гормона и уменьшая количество рецепторов в «системе поощрения». В результате, химическое воздействие на мозг уменьшается, понижая способность пациента наслаждаться вещами от которых он раньше получал удовольствие. Это понижение заставляет пациента зависимого от дофамина усиливать свою «мыслительную деятельность» пытаясь привести уровень нейромедиаторов в нормальное для него состояние - этот эффект известен в фармакологии как толерантность. Дальнейшее развитие толерантности может постепенно привести к очень тяжелым изменениям в нейронах и других структурах мозга, и потенциально может в долговременной перспективе нанести серьёзный ущерб здоровью мозга. Современные антипсихотические препараты нацелены на блокировку функций дофамина. Но, к сожалению, эта блокировка иногда также вызывает и приступы депрессии, что может усилить зависимое поведение пациента. Когнитивно-поведенческая психотерапия (КПТ), проводимая профессиональным психологом, также может помочь пациентам эффективно контролировать свои настойчивые мысли, поднять самооценку, понять причины депрессии и объяснить им долговременные негативные последствия дофаминовой зависимости. «Дофаминовая теория» шизофрении стала очень популярной в психиатрии в связи с эффективностью атипичных антипсихотиков, блокирующих нейромедиаторы, однако многие психологи не поддерживают эту теорию, считая ее «упрощенной», также существует несколько различных течений внутри сторонников теории.

Перейти на страницу: 1 2 

Меню сайта

Голодание человека

Виды массажа

Венерические заболевания

Вегето-сосудистая дистония

Биомедицинская и клиническая антропология

Беременность и эпилепсия

Медицинские решения