Роль изменений внешнего дыхания и системы массопереноса кислорода из лёгких в ткани в снижении потребления кислорода организмом при барбитуратной коме

Выше (разделы 1.2.1-1.2.3, стр. 18-20) была показана теоретическая возможность влияния барбитуратов в дозах, вызывающих кому, на потребление кислорода организмом путём изменения ритма внешнего дыхания, лёгочного кровотока, а вместе с ними ВПО; переноса кислорода через биологические мембраны, транспорта дыхательных газов кровью.

Для выяснения вопроса о том, играет ли какой-либо из этих механизмов ведущую роль в угнетении газообмена при барбитуратной коме, выполнен раздел 3.3 (стр. 65). Параллельное измерение параметров внешнего дыхания и потребления кислорода крысами в течение 2 ч тиопенталовой комы без лечения или после лечения СН показало, что потребление кислорода практически не менялось от 0,5 до 2 ч опыта, несмотря на то, что величина МОД продолжала снижаться. Стимуляция потребления кислорода организмом, вызванная СН, не сопровождалась интенсификацией внешнего дыхания. ЧДД и МОД уменьшались как у контрольных крыс, так и у крыс, получивших СН (рисунок 9, стр. 67). Возможность повышения потребления кислорода введением сукцината натрия без сопутствующей интенсификации внешнего дыхания, а также уменьшение легочной вентиляции, происходящее без сопутствующего уменьшения потребления кислорода (рисунок 9), свидетельствуют о том, что интенсивность внешнего дыхания не лимитирует потребление кислорода организмом при острой интоксикации ТН при условии сохранения ритмичного дыхания.

У животных, погибших после введения ТН, в течение 2 ч дыхание становилось периодическим, отношение МОД к потреблению кислорода организмом уменьшалось и достигало 8,4 (рисунок 10, стр. 68). Средняя величина отношения МОД/QO2 у крыс, выживших после введения ТН в дозе 75 мг/кг, не опускалась ниже 10,4, а через 2 ч возросла до 12,4. У крыс, впоследствии погибших, она снижалась на 21 % и к концу второго часа интоксикации составила 8,4 (рисунок 10). При столь низкой величине МОД/QO2 60 % всего кислорода, вдыхаемого крысой, ею поглощалось.

Поскольку даже у спортсменов, организм которых обладает повышенной эффективностью экстракции кислорода из вдыхаемого воздуха, эта доля не превышает 16 %, (рассчитано по данным [68]), такое снижение МОД/QO2 можно связать лишь с патологическими изменениями внешнего дыхания - в частности, со всегда наблюдавшимся у животных перед гибелью нарушением ритма дыхания, которое становилось периодическим.

С учётом мёртвого пространства, составляющего от ¼ до ⅓ дыхательного объёма (мало изменявшегося у крыс после погружения в барбитуратный наркоз - рисунок 9, стр. 67), экстракция 60 % поступающего в респираторный тракт кислорода означает падение его парциального давления в альвеолярном воздухе до 42-48 mmHg, а напряжения в артериальной крови - до 30-36 mmHg. Это - ниже, чем в венозной крови, и обеспечивает насыщение гемоглобина кислородом не более чем на 50 % [28]. Поэтому летальный исход интоксикации у таких крыс был непосредственно обусловлен нарушением внешнего дыхания. В этом случае роль массопереноса кислорода как фактора, лимитирующего потребление кислорода организмом, представляется вполне очевидной.

У выживших крыс, напротив, массоперенос кислорода не лимитировал потребление кислорода организмом, поскольку в этой группе средняя величина отношения МОД/QO2 на 32 % превышала критическую величину 8,4, при которой животные погибали.

Из приведённых данных следует, что при барбитуратной коме нарушения внешнего дыхания могут определять развитие энергетического дефицита лишь в случае возникновения периодического дыхания, асфиксии или апноэ. По-видимому, при сохранении ритмичного дыхания энергетическое обеспечение организма лимитируется другим фактором.