Взаимосвязь энергетического и азотистого обмена при барбитуратной коме

С учётом изложенного, экспериментальных животных распределили по четырём группам: 1 - получавшие АА в дозах 0,5; 1, 2, 4 или 8 ммоль/кг; 2 - получавшие АА и, одновременно, СН в таких же дозах; 3 - получавшие АА в указанных дозах совместно с ТН в коматогенной дозе (75 мг/кг); 4 - получавшие АА и СН совместно с ТН. Результаты изучения влияния перечисленных препаратов на газообмен представлены на рисунке 27.

Рисунок 27. Влияние сукцината и (или) тиопентала натрия на модифицирующий эффект ацетата аммония в отношении газообмена крыс (M ± m, n = 4¸8). --○-- 1 - ацетат аммония; --●-- 2 - ацетат аммония + сукцинат натрия; --o-- 3 - тиопентал натрия + ацетат аммония; --n-- 4 - тиопентал натрия + ацетат аммония + сукцинат натрия.

* - различия между группами 1 и 2 значимы, p < 0,05.

+ - различия между группами 3 и 4 значимы, p < 0,05.

Влияние АА на газообмен интактных крыс описано в 3.1.9. Введение лабораторным животным СН отменяло тенденцию повышения потребления кислорода организмом, отмеченную при введении только АА в дозе 0,5 ммоль/кг. При дозах АА 4 и 8 ммоль/кг введение СН увеличивало потребление кислорода крысами в 1,38 и 1,52 раза, соответственно, по сравнению с крысами, получившими только АА.

В отличие от интактных крыс, введение АА существенно не модифицировало газообмен животных, пребывающих в тиопенталовой коме. СН, вводимый совместно с АА в дозах 4 и 8 ммоль/кг и ТН в дозе 75 мг/кг, увеличивал потребление кислорода организмом в 1,25 и 1,22 раза, соответственно, по сравнению с группой, получившей только ТН и АА (рисунок 27).

Таким образом, введение экзогенного аммиака (в форме АА) вызывало дозозависимое (в интервале доз 1 ¸ 8 ммоль/кг) угнетение газообмена у интактных крыс, чего не наблюдалось у крыс, находившихся в коме, вызванной ТН. Сукцинат, вводимый в эквивалентных дозах, повышал потребление кислорода, как у интактных, так и у находившихся в барбитуратной коме животных.

Результаты изучения совместного действия АА, СН и (или) ТН на выживаемость крыс были неожиданными. Все крысы, получившие только АА в дозе 8 ммоль/кг, погибли. После введения СН или ТН вместе с АА наблюдались единичные случаи выживания. Совместное введение СН и ТН с АА предотвратило гибель 86 % крыс. Наиболее заметным было защитное действие СН и ТН по критерию скорости наступления гибели (таблица 9).

Итак, введение АА вызывало дозозависимое угнетение газообмена интактных животных, но не модифицировало газообмен животных, находившихся в коме, вызванной ТН. СН интенсифицировал потребление кислорода крысами после введения как АА, так и АА с ТН. При этом как СН, так и ТН положительно синергически влияли на выживаемость животных при введении АА в абсолютно летальной дозе.

Таблица 9. Влияние сукцината (8 ммоль/кг) и (или) тиопентала натрия (75 мг/кг) на выживаемость, среднюю продолжительность жизни крыс и на скорость наступления гибели при интоксикации ацетатом аммония (8 ммоль/кг)