
Фармацевтическая этика
Становление этики и деонтологии...
Современная медицинская деонтология, рассматривая проблемы долга, деятельности медицинских и фармацевтических работников, исходит из специфики их труда.

Содержание биоэнергетических субстратов в крови и головном мозгу при барбитуратной коме
Для проверки гипотезы о сниженной обеспеченности субстратами клеточного дыхания как причине депрессии газообмена при барбитуратной коме определяли концентрации пирувата в крови и цитрата в крови и в ткани головного мозга и сопоставляли полученные данные с интенсивностью потребления кислорода организмом.
Через 1 ч после введения ТН содержание пирувата в крови крыс уменьшилось в 3,33 раза по сравнению с уровнем, определённым у интактных животных, а содержание цитрата имело тенденцию к снижению (рисунок 19).
Рисунок 19. Изменения концентраций пирувата (ПВК) и цитрата (ЛК), мкМ, в крови крыс через 1 ч после введения тиопентала натрия и влияние на них сукцината натрия (M ± m, n = 6). 1 - интактные животные, 2 - тиопенталовая кома, 3 - тиопенталовая кома, лечёная сукцинатом натрия.
* - различие с контролем значимо, p < 0,05.
+ - различие с группой 2 значимо, p < 0,05.
Через 20 мин и через 3 ч концентрация цитрата в крови крыс уменьшалась значимо (в 1,21 и 1,15 раза, соответственно). Содержание цитрата в головном мозгу уменьшалось через 1 и 3 ч в 1,24 и 1,16 раза, соответственно (рисунок 20-22). Потребление кислорода организмом во все испытанные сроки уменьшалось в 3-4 раза. Содержание цитрата в головном мозгу через 3 ч после введения ТН положительно коррелировало с потреблением кислорода животными (r = 0,602, p < 0,05).
Введение крысам СН частично корригировало газообмен и уменьшало падение концентрации пирувата в крови, цитрата в крови через 3 ч после инъекции ТН. На фоне применения СН изменения содержания цитрата в головном мозгу проявлялись лишь в виде тенденций и не превышали 3 % (рисунок 20-22).
Таким образом, у крыс при коме, вызванной ТН, уменьшалось содержание пирувата в крови и цитрата в крови и головном мозгу. Экзогенный СН частично корригировал эти изменения.
Рисунок 20. Концентрация цитрата, мкМ, в крови (ЛК к) и в головном мозгу (ЛК ГМ) через 20 мин после введения тиопентала натрия (M ± m, n = 10). 1 - интактные животные, 2 - тиопенталовая кома.
* - различие с контролем значимо, p < 0,05.
Рисунок 21. Концентрация (M ± m) цитрата, мкМ, в крови (ЛК к, n = 8) и в головном мозгу (ЛК ГМ, n = 5) через 1 ч после введения тиопентала натрия и влияние на неё сукцината натрия. 1 - интактные животные, 2 - тиопенталовая кома, 3 - тиопенталовая кома, лечёная сукцинатом натрия.
* - различие с контролем значимо, p < 0,05.
Рисунок 22. Концентрация (M ± m) цитрата, мкМ, в крови (ЛК к, n = 10) и в головном мозгу (ЛК ГМ, n = 5) через 3 ч после введения тиопентала натрия и влияние на неё сукцината натрия. 1 - интактные животные, 2 - тиопенталовая кома, 3 - тиопенталовая кома, лечёная сукцинатом натрия.
* - различие с контролем значимо, p < 0,05.
+ - различие с группой 2 значимо, p < 0,05.