
Фармацевтическая этика
Становление этики и деонтологии...
Современная медицинская деонтология, рассматривая проблемы долга, деятельности медицинских и фармацевтических работников, исходит из специфики их труда.

Влияние стрихнина на потребление кислорода организмом при различной глубине барбитуратного наркоза
При выполнении настоящего раздела исследования проверялась гипотеза о лимитирующем влиянии эндогенного пула АДФ (который может уменьшаться вследствие снижения функциональной активности ЦНС) на потребление кислорода организмом при барбитуратной коме. Ожидалось, что в случае стимулирующего действия стрихнина на газообмен данная гипотеза получит подтверждение.
Введение стрихнина интактным животным после определения исходного уровня потребления ими кислорода интенсифицировало газообмен. В контрольной группе (не получавших стрихнина крыс) потребление кислорода при повторном измерении было практически на том же уровне, что и при первичном. Если же крысам вводили стрихнин, потребление кислорода было в 1,25 раза интенсивнее, чем у животных контрольной группы (рисунок 12).
Рисунок 12. Влияние стрихнина нитрата на потребление кислорода через 40 мин после введения тиопентала натрия (М ± m, n = 4).--○--1 - NaCl; --●-- 2 - стрихнин.
* - различие с контролем значимо, p < 0,05.
При введении стрихнина одновременно с ТН (31,6 мг/кг) он также стимулировал газообмен: интенсивность потребления кислорода была в 1,22 раза выше, чем в группе, получавшей только ТН. В виде тенденции стимулирующее действие стрихнина на газообмен сохранялась и при наркозе, вызванном ТН в дозе 50,1 мг/кг. Однако введение ТН в дозе, вызывавшей кому (75 мг/кг) отменяло способность стрихнина интенсифицировать потребление кислорода организмом. Интенсификация потребления кислорода стрихнином отмечалась у животных только при дозах ТН, не вызывающих летальных исходов.
Таким образом, введение крысам стимулятора ЦНС - стрихнина - тормозило дозозависимое снижение потребления кислорода организмом, вызываемое ТН, только при сублетальных дозах барбитурата.