Определение предмета исследования

Ответ на этот вопрос критически важен для выбора стратегии лечения барбитуратной комы. Если уровень энергетического обмена лимитирован потребностью в энергии, то можно ожидать положительного эффекта от применения при этом состоянии лечебных средств, которые первично стимулируют энергозатратные физиологические процессы (в 1-ю очередь процессы высшей нервной деятельности). Если же уровень энергетического обмена при барбитуратной коме лимитируется интенсивностью какого-либо из составляющих его процессов, то основу неспецифической терапии должна составить целенаправленная коррекция данного процесса.

Основные гомеостатические параметры при барбитуратной коме далеки от нормы (ацидоз [117], снижение на треть сердечного выброса [127, 173], артериальная гипотензия [42, 125, 127, 165, 154], уменьшение температуры тела [33, 169]). Это, равно как и сам факт высокой летальности при барбитуратной коме, может быть обусловлено недостаточным энергетическим обеспечением функций дыхательной и сердечно-сосудистой систем и косвенно подтверждает гипотезу о развитии энергодефицитного состояния организма.

Применение при барбитуратной коме стимуляторов ЦНС (стрихнина, пикротоксина, бемегрида, кофеина) иногда давало положительные результаты, но летальность в группе тяжёлых больных не удалось уменьшить даже до 20 % [105]. Бемегрид вначале даже рассматривался как специфический антидот барбитуратов. Однако дальнейшие исследования [108, 109] опровергли эту гипотезу. После отказа от применения аналептиков и проведения “поддерживающей” терапии при токсической коме летальность уменьшили до 5-7 %. Положительное влияние аналептиков на состояние больных [40] или экспериментальных животных [70] наиболее очевидно проявлялось только при сочетанном применении некоторых препаратов в небольших дозах, что позволяло поддерживать нормальный уровень артериального давления и достаточную частоту дыхательных движений, в чём, вероятно, и состоит их основное лечебное действие. Поэтому применение аналептиков можно считать скорее методом симптоматической терапии, чем методом патогенетической терапии отравлений препаратами снотворно-гипнотического действия. Можно предположить, что больные, у которых было отмечено очень эффективное действие аналептиков, имели отравление лёгкой степени, благоприятный исход которого не вызывал сомнения и без их применения [40]. Следовательно, энергетический обмен при барбитуратной коме не лимитирован энергетическими потребностями ЦНС.

Мероприятия, которые обычно предусмотрены при лечении комы, вызванной веществами седативно-гипнотического действия, перечислены на рисунке 1. Легко заметить, что ряд мероприятий - инфузия кровезамещающих жидкостей, искусственная вентиляция лёгких (ИВЛ), искусственное кровообращение, оксигенотерапия - нацелен на устранение энергетического дефицита, что предполагает его наличие при барбитуратной коме.

Приведенные данные показывают, что при барбитуратной коме может иметь место энергодефицитное состояние организма, связанное со снижением потребления кислорода организмом. Предметом настоящего исследования служит звено энергетического обмена, которое лимитирует интенсивность потребления кислорода при барбитуратной коме. Для выявления этого звена проанализируем данные о состоянии основных биоэнергетических процессов при данном экстремальном состоянии организма.

Рисунок 1. Современная схема лечения острых отравлений [40, 41].