Пути заражения, диагностика и симптомы гипатита

Источники инфекции, пути передачи и восприимчивый коллектив не отличаются от таковых при гепатите В. Распространение острого вирусного гепатита С (ОВГС) естественными путями (от матери к плоду, половым путем) происходит гораздо менее интенсивно, чем острого вирусного гепатита В (ОВГВ), так как концентрация вируса в крови, сперме и других биологических субстратах существенно ниже. Сезонные колебания заболеваемости не характерны.

Особенности биологических свойств HCV обеспечивают отличия патогенеза ВГС от ВГВ. Обязательным условием развития инфекции является проникновение вируса в гепатоциты, где и происходит его репликация. HCV обладает прямым цитопатическим действием и вызывает иммунологические реакции.

В патогенезе ОВГС иммунопатологический компонент выражен сильнее, чем при ВГВ. Повреждение гепатоцитов связано с цитоксическим действием Т-лимфоцитов, узнающих антигены вируса на мембранах инфицированных клеток. На этапе острой инфекции репродукция HCV происходит, по-видимому, лишь в гепатоцитах, а хронизацию инфекции определяет также инфицирование лимфоидных клеток [5].

Однако быстрой санации гепатоцитов от вируса не происходит, что обусловлено его слабой иммуногенностью. Что вызывает развитие ХВГС.

В результате изменчивости генома HCV внутри одного генотипа образуется большое количество мутантных, генетически отличающихся друг от друга вариантов вируса - квазивидов HCV, которые циркулируют в организме хозяина. С наличием квазивидов связывают «ускользание» вируса от иммунного ответа, длительную его персистенцию в организме человека и формирование хронического гепатита, а также резистентность к интерферонотерапии. Вызываемая HCV «Т-клеточная энергия» в значительной степени блокирует хелперную и цитотоксическую активность, что также способствует хронизации инфекционного процесса.

Вирусный гепатит D. Заражение HBV и HDV может произойти одновременно, и тогда разовьется коинфекция (острый гепатит В с альфа-агентом); с другой стороны, HDV может поражать носителя HBsAg, реконвалесцента ВГВ и больного хроническим гепатитом В, и тогда разовьется суперинфекция (острая альфа-суперинфекция вирусоносителя гепатита В).

Гепатит D вызывается РНК-содержащим вирусом (HDV). Этот мелкий вирус не имеет собственной оболочки и использует оболочку вируса гепатита В, его поверхностный антиген. Он не принадлежит ни к одному из известных семейств вирусов. Существует три генотипа HDV. HDV стоек к нагреванию, к действию кислот, но инактивируется щелочами и протеазами.

Источники инфекции: больные острым и хроническим гепатитом D, носители HDV.

Основные пути передачи: парентеральный, половой и трансплацентарный.

Восприимчивы к дельта-инфекции лица, не болевшие гепатитом В, а также носители HBV (носители HBsAg и больные хроническим гепатитом В). Наибольшая восприимчивость отмечается у детей раннего возраста и у людей с хроническим гепатитом В. Сезонность не характерна.

Инфекционный процесс, обусловленный HDV, проявляется прежде всего появлением HDV-Ag в крови. Дельта-антигенемия может быть кратковременной или продолжительной в зависимости от того, как произошло инфицирование и имеется ли интегрирование HDV в гены гепатоцита. HDV оказывает цитопатическое действие на гепатоциты. Он способен к репликации только в присутствии HBV, подавляя его активность и способствуя его элиминации, поэтому HDV-инфекция всегда протекает вместе с HBV-инфекцией.

Вирусный гепатит Е. Гепатит Е вызывается РНК-содержащим вирусом (НЕV), относящимся к семейству кальцивирусов. По сравнению с HAV он менее устойчив к химическим и термическим воздействиям.

Источник инфекции - больной человек. Хронического носительства НЕV и хронических форм острого вирусного гепатита Е (ОВГЕ) не описано. На территории России встречается редко, в основном в виде завозных случаев.

Основной путь передачи инфекции - фекально-оральный (доминирующая роль принадлежит водному пути передачи).