Пути заражения, диагностика и симптомы гипатита

Коинфекцию вируса гепатита G с вирусами гепатитов В, С и Д обнаруживают значительно чаще, чем моноинфекцию, и при этом HGV не отягощает течение ОВГВ, ОВГС и ОВГД.

Однозначно не решен вопрос об этиологической роли вируса гепатита G в развитии фульминантной формы болезни и гепатоцеллюлярной карциномы.

Диагностика.

Вирусный гепатит А. Маркером вирусного гепатита А является HA-Ag, определяемый методами электронной микроскопии, радиоиммунного и иммуноферментного анализа, лантанидного иммунофлюоресцентного анализа, ПЦР-полимеразной цепной реакции, ISH - методом гибридизации in situ, методом саутерн-блот. Многообразие клинических проявлений связано с неоднородностью вируса гепатита А: известно 7 генотипов и один серотип HAV.

Анти-ВГА IgM в сыворотке крови обнаруживают методом ИФА с первых дней болезни и на протяжении 2-8 месяцев. Выявление анти-ВГА IgM - ранний надежный тест, который позволяет подтвердить клинический диагноз, диагностировать безжелтушные и субклинические формы, а также установить диагноз острого вирусного гепатита в преджелтушном периоде.Синтез анти-ВГА IgG начинается на 2-3-й неделях от начала болезни, их титр возрастает более медленно, достигая максимума на 5-6-м месяцах периода реконвалесценции. В диагностическом плане можно использовать вирусологический метод - определение вирусов в крови и кале [6].

Неспецифические методы имеют решающее значение для установления факта поражения печени, оценки формы и тяжести болезни, характеристики течения и прогноза. Среди многочисленных лабораторных биологических тестов наибольшее значение имеет определение активности печеночно-клеточных ферментов, показателей пигментного обмена и белковосинтезирующей функции печени.

Вирусный гепатит В. При вирусном гепатите В частицы, циркулирующие в крови больных, подразделяются на 3 типа:

· мелкие полиморфные сферические частицы со средним диаметром 22 нм;

· тубулярные (филаментозные) формы разной длины, но практически того же диаметра;

· крупные сферические частицы диаметром 42-45 нм (частицы Дейна), имеющие оболочку и ядро.

Антигены HBV: поверхностный HBsAg, сердцевидный HBcAg, антигены инфекционности HBeAg и HBxAg.

ДНК HBV включает 4 гена:

· S, состоящий из 3 зон и несущий информацию об HBsAg и рецепторах, находящихся на поверхности и необходимых для проникновения вируса в гепатоцит;

· C, состоящий из 2 зон, кодирующий белок нуклеокапсида (белок сердцевины) и его антигены HBcAg, HBeAg;

· Р, кодирующий фермент ДНК-полимеразу;

· Х, кодирующий белок, активирующий экспрессию генов HBV.

Определение маркеров вирусного гепатита В осуществляется методами иммуноферментного анализа, ПЦР, ISH, саутерн-блот, которые позволяют интерпретировать клинические ситуации при наличии в крови основных маркеров HBV-инфекции. Точечные мутации в геноме изменяют серологический профиль маркеров, не укладывающийся в обычную трактовку результатов, а также клиническое течение HBV-инфекции. Мутации в S-гене приводят к тому, что регистрируются вспышки ВГВ, когда в сыворотке крови обнаруживался только HBsAg, а другие маркеры ВГВ не определялись; найденные при этом частицы вируса были более крупными (ВГВ 2-го типа). Мутация в С-гене может приводить к развитию фульминантного гепатита В, но HBeAg при этом не выявляется.

Изучение маркеров вирусного гепатита В позволило выделить три состояния инфекции:

· следы перенесенной инфекции - состояние приобретенного иммунитета: обычно характерно наличие в сыворотке крови анти-НBs, анти-HBc в невысоких титрах, а иногда и анти-HBe;

· персистирование вирусной инфекции - ДНК вируса связана с геномом гепатоцита; это состояние обозначается как интегральное, или хромосомное, а в клинико-вирусологическом плане эти формы обозначаются как непродуктивные, или нерепликативные; обычно характерно наличие в сыворотке крови HBsAg, анти-HBc в невысоких титрах, иногда анти-HBe; этот вид вирусной инфекции известен как вирусо-носительство (антигеноносительство);