Обмен веществ при голодании

Повышение уровня кетоновых тел в крови по принципу обратной связи оказывает антилиполитическое влияние на жировую ткань.

Катаболизм эндогенных энергетических запасов направлен на обеспечение основного обмена, функций жизненно важных органов, особенно головного мозга, который потребляет 1600 - 1800 кДж/сут, что обеспечивается при распаде 100 - 150 г глюкозы. При голодании утилизация глюкозы мозгом может снижаться до 1 /4 нормы, 40 % потребности в субстратах покрывается за счет метаболитов жирных кислот.

У тучных на 3-й неделе голодания Р-оксибутират и ацетон обеспечивают более половины энергетических затрат мозга.

В почках отмечается интенсивный гликонеогенез. Ежедневно продуцируется около 80 г глюкозы, причем половина этого количества образуется за счет аминокислот (белковый катаболизм) и глицерина (катаболизм жиров). Освобождающийся при дезаминировании аммиак расходуется на связывание кетоновых тел, образующихся в результате недоокисления жиров и белков. Вследствие этого развивается негазовый ацидоз, усиливается выделение аммонийных солей с мочой. Как уже было сказано, основной обмен в этот период снижен, азотистый баланс отрицательный. Вместе с тем сохраняется возможность синтеза жизненно необходимых белковых структур вследствие распада других белков. Происходит глубокая перестройка обменных процессов, направленная на лучшее использование резервных веществ, органические потребности тех органов, которые имеют меньшее значение для сохранения жизни.

Третий, терминальный, период голодания характеризуется резким усилением распада белков жизненно важных органов, расходуемых в качестве энергетического материала. Дыхательный коэффициент равен 0,8. Увеличивается выведение с мочой азота, калия, серы, фосфора; соотношение азота, калия и фосфора в моче такое же, как и в протоплазме мышечных волокон. Это свидетельствует о распаде не только легко мобилизуемых, но и стабильных белков мышечной ткани. Возникают деструктивные изменения в митохондриях. В связи с накоплением хлоридов и повышением тканевой осмотической концентрации, а также в результате снижения онкотического давления крови происходит задержка воды (кахектический отек). Нарушение трофики тканей и снижение общей резистентности проявляется иногда в виде пролежней и участков некроза на коже и слизистой оболочке, возникновением кератита.

Непосредственной причиной, вызывающей нарушения обмена при голодании, является расстройство ферментных систем, которое связано с трудностью восстановления белков - ферментов, разрушающихся в процессе голодания. Причем скорость распада и восстановления различных ферментных систем неодинакова и изменение их функции происходит неравномерно. Так, активность катепсинов" почти не изменяется, а окислительных ферментов нарушается уже в первый период. Возникает 21* 1332 321 дискоординация в процессах обмена, строго согласованных в норме. Возможно накопление промежуточных продуктов с токсическим действием.

Органы и системы при голодании. Теплопродукция поддерживается в течение всего голодания на минимальном уровне и снижается к концу третьего периода. Теплоотдача несколько сокращается. Температура тела мало меняется, оставаясь на нижней границе нормы и лишь в конце снижается до 30 - 28°С, что было установлено в опыте В. В. Пашутина.

Другие жизненные функции организма в течение первого и второго периодов голодания также сохраняются в пределах, близких к физиологическим. Со стороны нервной системы в первом периоде отмечается возбуждение, особенно пищевого центра. В дальнейшем развивается угнетение, рефлексы снижаются, некоторые условные рефлексы исчезают. При голодании легче развивается шок. Умственная деятельность сохраняется, однако иногда возможно развитие психоза.

В начале голодания повышается функция щитовидной железы, гипофиза, увеличивается секреция кортикотропина и тиротропина, что в свою очередь стимулирует надпочечные железы. Во втором периоде голодания функция большинства эндокринных желез угнетается. Ведущим фактором в этом процессе является снижение нейросекреции в ядрах гипоталамуса. В 5 раз снижается секреция соматолиберина, что на 40 - 50 % снижает уровень в крови гормона роста. Такие же изменения происходят с фоллитропином и фоллиберином гипофиза.