Патогенез

Основную патогенетическую роль в развитии обычного ожирения играет нарушение функции коры большого мозга и гипоталамуса и в первую очередь нервных образований в заднем гипоталамусе, входящих в состав пищевого центра - вентромедиальных и вентролатеральных ядер. Поражение вентро-медиальных ядер - «центров сытости» - приводит к возбуждению вентролатеральных ядер - «центров аппетита». Повышенное поступление пищи (углеводов, жиров) вследствие возбуждения пищевого центра приводит при недостаточной физической активности к накоплению жира.

Существенное значение в развитии ожирения может иметь снижение липолиза (расщепление жира) вследствие преобладания тонуса парасимпатического отдела вегетативной нервной системы над симпатическим. Это приводит к стимулированию выработки инсулина р-клетками панкреатических островков (островки Лангерганса) с последующим ожирением. Полагают, что фактором, способствующим усилению секреции инсулина и прогрессированию ожирения, является (3-эндорфин.Последний синтезируется клетками аденогипофиза. Роль эндокринных факторов в развитии обычного ожирения невелика. Однако в развитии симптоматического ожирения эндокринным факторам придают существенное значение. Вследствие недостаточной продукции жиромобилизующих гормонов: АКТГ, ТТГ, СТГ, тироксина и трийодтиронина, адреналина, норадреналина и глюкагона - происходит снижение липолиза. Это является причиной недостаточного использования жировых депо как источника энергии. Развитию ожирения, в первую очередь симптоматического ожирения, способствуют понижение продукции половых гормонов, что приводит к сдвигу обмена глюкозы по пентозному циклу, а также повышение продукции глюкокортикоидов, усиливающих отложение гликогена в печени и тормозящих вследствие этого липолиз. Избыточное отложение жира приводит чаще всего к поражению сердечно-сосудистой системы, органов дыхания с возможным развитием сердечной или легочно-сердечной недостаточности, нарушению функции желудочно-кишечного тракта, печени и т. д. При ожирении происходит увеличение абсолютного количества общей и внеклеточной жидкости с одновременным ее уменьшением во внутриклеточном пространстве. Внутриклеточная дегидратация усиливается с нарастанием массы тела и становится наиболее выраженной при III и IV степенях ожирения (В. П. Лапшин)