Гипергликемическая кома

Жажда, полидипсия и полиурия свойственны всем типам диабетической комы, однако дегидратация при гиперосмолярной коме выражена сильнее, а потому сердечно-сосудистые нарушения у больных с гиперосмолярной комой развиваются чаще. Значительно быстрее и раньше развиваются олигурия и азотемия, чем при кетоацидозе. Затем присоединяются астения, сонливость, спутанность сознания, галлюцинации, заторможенность, вплоть до комы. При госпитализации у 1/3 больных отмечаются лихорадка и шок.

Характерное отличие гиперосмолярной комы от кетоацидоза и лактатацидоза - более ранние и глубокие психоневрологические расстройства. Кроме различной степени нарушения сознания наблюдаются яркие неврологические симптомы (афазия, мышечные фасцикуляции, гемипарез, патологические рефлексы, гемианопсия, нистагм, судороги, параличи, эпилептоидные припадки), что в большинстве случаев приводит к ошибочной диагностике церебрально-васкулярных заболеваний с нарушением мозгового кровообращения. Именно яркая неврологическая симптоматика (менингизм, патологические рефлексы, судороги и др.), меняющаяся очень быстро, в течение нескольких часов, отличает гиперосмолярную кому от кетоацидотической гипергликемической комы, в клинике которой превалирует полнейшая адинамия. И если при кетоацидотической коме появляется неврологическая симптоматика, то она вызвана не комой, а сопутствующими заболеваниями (Мартынов А.А., 2000).

Лактатацидемическая (молочнокислая) кома

Лактатацидемическая (молочнокислая) кома - резкое и очень тяжелое осложнение сахарного диабета. Обычно развивается у больных пожилого возраста, страдающих сопутствующими заболеваниями печени, почек, сердца, легких, хроническим алкоголизмом.

Клиницисту надо помнить, что лактатацидоз может развиваться не только при сахарном диабете, а при всех состояниях, сопровождающихся выраженной гипоксией, или может быть обусловлен другими причинами. В зависимости от этиологии различают следующие типы лактатацидоза (Быця Ю.В., Зайко Н.Н., 2008):

1. Тип А (следствие тканевой гипоксии):

– тяжелая левожелудочковая сердечная недостаточность, легочно-сердечная недостаточность;

– шок различного генеза (кардиогенный, травматический, эндотоксический и т.д.);

– выраженная анемия;

– спонтанный лактатацидоз.

2. Тип Б (системная или органная патология):

– сахарный диабет;

– почечная и/или печеночная недостаточность;

– тяжелые инфекции;

– лейкоз.

3. Тип В (лекарственный или экзотоксический):

– лечение бигуанидами;

– массивная трансфузия фруктозы и многоатомных спиртов (при парентеральном питании);

– лечение салицилатами;

– отравление этанолом и метанолом.

4. Тип Г (генетические нарушения):

– болезнь запасов гликогена (дефицит глюкозо-6-фосфатазы);

– дефицит глюкозо-1,6-дифосфатазы;

– дефицит пируваткарбоксилазы;

– метилмалоновая ацидемия.

Патогенез

Патогенез гиперлактатацидемии до конца не известен. Считают, что она развивается на фоне гипоксии и стимуляции анаэробного гликолиза, ведущих к накоплению молочной кислоты и увеличению отношения лактат/пируват. Сахарному диабету, особенно при диабетических ангиопатиях, свойственна гипоксия. Гипоксия и функциональная недостаточность печени тормозят ресинтез лактата в гликоген, переход молочной кислоты в пировиноградную. Бигуаниды стимулируют анаэробный путь катаболизма глюкозы, тем самым способствуя еще большему накоплению молочной кислоты. Помимо этого, при дефиците инсулина снижается активность пируватдегидрогеназы, что также ведет к накоплению пирувата и переходу его в лактат. Недостаточность инсулина создает также предпосылки для повышенного образования пирувата и лактата из белков. Все эти механизмы при сахарном диабете создают условия для значительного повышения содержания молочной кислоты и нарушают нормальное соотношение между уровнем лактата и пирувата в крови и тканях (норма 10:1).

Накопление молочной кислоты быстро приводит к ацидозу. Особенно быстро он развивается при недостаточности почек, являющихся источником эндогенного гидрокарбоната. С точки зрения клинициста, главная опасность ацидоза связана с резким снижением возбудимости и сократимости миокарда с последующим снижением сердечного выброса и брадикардией. Кроме того, наступающая блокада адренергических рецепторов сосудов и сердца нарушает хронотропное и вазоконстрикторное действие эндогенных катехоламинов. Итогом является "необратимый шок", что предопределяет более частый летальный исход, чем при кетоацидотической или гиперосмолярной коме [8, 21].