Гипергликемическая кома

Гипергликемическая гиперосмолярная кома

Гиперосмолярный гипергликемический синдром - это состояние, характерезующееся повышением осмолярности крови более чем на 320 мосм/л за счет резкого увеличения концентрации глюкозы в сочетании с гиповалемией и дегидратацией.

Гипергликемическая гиперосмолярная кома без кетоацидоза обусловлена не кетоацидозом, а резко выраженной экстрацеллюлярной гиперосмолярностью, возникающей в результате гипергликемии и клеточной дегидратации. Встречается редко, преимущественно у лиц старше 50 лет с инсулиннезависимым сахарным диабетом. Факторами, приводящими к развитию гиперосмолярной комы, могут быть избыточное употребление углеводов, острое нарушение мозгового и коронарного кровообращения, оперативные вмешательства, травмы, инфекции, обезвоживание (в результате приема диуретиков, при гастроэнтеритах), прием стероидных гормонов и иммуннодепрессантов и др.

Патогенез

Гиперосмолярная кома развивается медленно и незаметно в течение 10-12 дней.

В патогенезе гиперосмолярной комы ведущее место принадлежит гипергликемии на фоне инсулиновой недостаточности со значительным повышением осмолярности крови. Гипергликемия достигает высоких цифр (55,5-111 ммоль/л), что ведет к поступлению жидкости из клеток во внеклеточное пространство и клеточной дегидратации. Этому же способствует и гипернатриемия, развивающаяся в ответ на повышенную секрецию кортизола и альдостерона (реакция на дегидратационную гиповолемию), а также на уменьшение выведения натрия в связи со снижением почечного кровотока. Высокий осмотический диурез, обусловленный глюкозурией и выделением солей, приводит к быстрому развитию гиповолемии, клеточной и межклеточной дегидратации, сосудистому коллапсу со снижением кровотока в органах.

Нарушение водного и электролитного равновесия приводит к поражению центральной нервной системы и нарушению сознания. Обезвоживание организма вызывает дегидратацию головного мозга, снижение ликворного давления, развитие внутримозговых и субдуральных кровоизлияний. Вследствие дегидратации происходит сгущение крови, что приводит к частым гемокоагуляционным нарушениям, особенно таким, как ДВС-синдром, тромбозы артерий и вен.

Тяжелые водно-электролитные нарушения при гиперосмолярной коме развиваются в такой же последовательности, как и при кетоацидозе, но быстрее, так как градиент осмолярности между плазмой и внутриклеточным пространством больше.

Отсутствие кетоза при гиперосмолярной коме обусловлено тем, что инсулиновая недостаточность при диабете у взрослых относительно невелика, она всегда меньше, чем при юношеском диабете. Присутствие эндогенного инсулина в пожилом возрасте, что доказано определением иммунореактивного инсулина, препятствует липолизу и кетоацидозу. Суть в том, что антилиполитическое действие инсулина в 10 раз превышает его глюкозотропный эффект, поэтому декомпенсация диабета у лиц пожилого возраста протекает с минимальной активацией липолиза (Быця Ю.В., Зайко Н.Н., 2008). С более сохранной секрецией инсулина связано и то, что при диабете у взрослых в печени остаются запасы гликогена, следовательно, кетогенная активность печени не усилена.

Вторым отличительным фактором патогенеза гиперосмолярной комы является то, что у пожилых обычно имеются сопутствующие или вызванные диабетом системные и органные нарушения, которые при декомпенсации диабета усугубляются, экскреторная функция почек резко снижается и гипергликемия, не компенсируемая даже в небольшой степени глюкозурией, нарастает быстрее и достигает очень высокого уровня (50 ммоль/л и более).

Этим обуславливается резкая гиперосмолярность плазмы [8, 21].

Клиническая картина

Клинические симптомы комы развиваются постепенно до стадии гиповолемического шока. Характерны сухость кожи и слизистых оболочек, понижение тургора кожи и тонуса глазных яблок, поверхностное учащенное дыхание (инспираторная одышка), тахикардия, экстрасистолия, артериальная гипотензия, повышение температуры тела центрального генеза, повышенный тонус мышц, судороги по типу эпилептиформных, менингеальные симптомы, патологические рефлексы Бабинского, гемипарезы, олигурия. Дыхание Куссмауля и запах ацетона изо рта не определяются, так как нет кетоацидоза.

Гиперосмолярная кома отличается от кетоацидотической инспираторной одышкой, гипертермией, неврологическими расстройствами и тем, что нет запаха ацетона изо рта, а также чрезмерно высокими дегидратацией организма, осмолярностью и гликемией (Шершень Г.А., 1995).