Внутренние незаразные болезни животных

Таким образом, все мочевые камни подразделяются на органические и неорганические, что явилось основой их классификации. Важным фактором является также рН мочи, так как при определенных ее показателе образуются кристаллы тех или иных веществ.

К ним относятся:

. Оксалат кальция (щавелевокислый кальций) - образование округлой формы в виде раскрытой розы, под микроскопом напоминает «квадратный конверт». Встречается в основном у кошек старше 7 лет, чаще всего у длинношерстных бирманских, гималайских и персидских. Оксалаты являются самыми твердыми камнями, образуются из щавелевой кислоты и встречаются в основном в кислой моче.

Образованию камней из оксалата кальция способствуют гиперакльциурия, гипероксалурия, гипоцитратурия, дефекты ингибиторов роста кристаллов.

Гиперкальциурия. У животных с нормальным уровнем кальция в крови гиперкальциурия может быть следствием повышения всасывания кальция в кишечнике или снижения канальцевой реабсорбции кальция. Гиперкальциурия на фоне гиперкальциемии возникает в результате увеличения клубочковой фильтрации кальция, что превышает возможности механизма кальциевой реабсорбции.

Гипероксалурия может быть первичной (при генетическом дефекте) и вторичной (при повышенном потреблении оксалатов, дефиците пиридоксина или нарушении всасывания жиров).

Гипоцитратурия. Цитрат мочи задерживает образование кристаллов оксалата кальция из-за связывания кальция с образованием растворимой соли.

Дефекты ингибиторов роста кристаллов. Некоторые белки (например, нефрокальцин) способны повышать растворимость оксалата кальция в моче. Предварительные данные свидетельствуют о возможном дефекте нефрокальцина у животных с оксалатными камнями.

. Ураты. Кристаллы уратов состоят из урата натрия, урата аммония и из солей мочевой кислоты (на поверхности этих камней имеются шипики, которые травмируют сосудистые стенки, способствуя воспалению). К факторам риска относят повышенное потребление пуринов с мясом, постоянную ацидонурию.

Нарушение превращения мочевой кислоты в аллантоин приводит к повышению концентрации мочевой кислоты в плазме и моче. У животных с портальной гипертензией и портосистемным шунтированием возможно образование конкрементов, состоящих из урата аммония, вследствие нарушения метаболизма мочевой кислоты и аммиака.

. Струвиты - трипельфосфаты (фосфорнокислая аммиакмагнезия, двойной фосфат аммония и магния), твердые или рыхлые, кремового или желтого цвета, под микроскопом имеют вид вытянутой призмы с характерными ромбовидными краями. Струвиты составляют 80% уролитов, обычно заболевают кошки от 1 года до 6 лет. Образованию способствуют различные метаболические расстройства (первичный гиперпаратиреоз, почечный канальцевый ацидоз, избыточное поступление кальция и фосфора с кормом).

. Карбонаты образуются из солей угольной кислоты, они мягкие, легко крошатся и составляют основную массу песка в моче.

. Цистиновые камни - бесцветные прозрачные пяти-шестиугольные кристаллы правильной и неправильной формы. Образование камней из цистина бывает у кошек с цистинурией. Цистин (серосодержащая аминокилота, состоящая из двух молекул цистеина), присутствующий в сыворотке крови, в норме свободно фильтруется в почечных клубочках и реабсорбируется в канальцах. Цистинурия возникает при врожденном нарушении реабсорбции цистина. Считается, что нарушение реабсорбции имеет связь как с полом, так и аутосомным рецессивным наследованием. Аминокислота плохо растворяется в кислой моче, что вместе с повышением относительной плотности мочи, редким и неполным мочеиспусканием ведет к образованию камней.

. Ксантиновые камни - имеют вид маленьких бесцветных ромбиков. Фермент ксантиноксидаза катализирует превращение ксантина в мочевую кислоту. Аллопуринол нарушает этот процесс, что ведет к возникновению гиперксантинемии, ксантинурии, в результате образуются ксантиновые камни. Корм с повышенным содержанием пуринов стимулирует формирование ксантиновых камней, чему способствует наследственная предрасположенность.

Образование уроконкрементов. Патогенез уролитиаза. Согласно исследованиям ряда ученых, основу уролита составляет матрица, которую, в свою очередь, формируют белки и гликопротеиды. Сероидентичные белковые соединения образуются за счет повышенной проницаемости мембран в почечных канальцах, а несероидентичные являются продуктом деструкции клеток слизистой оболочки, вызванной воспалением. Было отмечено, что процесс камнеобразования сходен вне зависимости от рода элементов, образующих камень, и рН мочи. Чаще всего процесс камнеобразования связан с наличием центра кристаллизации (матрицы). Им может являться любое вещество (эпителий, кристаллы, слизь, гной и т.п.).

Изменение кислотно-щелочного равновесия в организме, нарушение обмена азота, углеводов, электролитов и воды способствуют возрастанию экскреции почками азота, кальция, фосфора, кремния, магния, натрия, калия, хлора, серы. Выделение воды снижается, в результате чего концентрация солей в моче возрастает. Повышается концентрация мукопротеидов в крови и выделение их с мочой. Мукопротеиды легко взаимодействуют с кальцием, способствуя образованию «матрицы» почечного камня, на которую в дальнейшем осаждаются соли. Выпадению в осадок солей способствует уменьшение содержания в моче коллоидов (хондроитинсерной кислоты, муцина и сывороточных альбуминов).